RECIEN NACIDO CON TROMBOSIS DE VENA CAVA INFERIOR Y MUTACION G20210A DEL GEN DE LA PROTROMBINA.
N.Alonso,E.Tallo*JM.Vagace,F.Campos*JM.Soria**E.Galán*,L.Pereira*J.Groiss, Y.Cabanillas, R.Rincón, R.Vaca, R.Bajo, JP.F.Cavada
S.deHematologia.H.InfantaCristina..*S.Pediatría,H.M.Infantil.Badajoz. **U.Hemostasia, H Santa Creu y San Pau. Barcelona
Introducción: En el primer mes de vida existe un riesgo aumentado de complicaciones trombóticas en neonatos enfermos, prematuros y en relación con catéteres vasculares e infección. Se valora cada vez más la necesidad de estudio de trombofilia a pesar de la presencia de factores de riesgo e inexistencia de historia familiar.
Caso clínico: RN varón de 35 semanas de edad gestacional . Antecedentes: hidrops fetal por EHRN por isoinmunización antiD e insuficiencia respiratoria severa . Dos exanguinotransfusiones,IgsIV, diálisis peritoneal al inicio, catéter en arteria 7dias(d) y vena umbilical (8d) ,catéteres epicutáneos en MMSS, nutrición parenteral. A los 21 d. de vida, presenta en ECO doppler imágenes ecodensas adheridas a pared de ventrículo derecho junto a hemocultivo positivo y leucopenia, iniciándose tratamiento ATB de endocarditis; e imagen de trombo en manguito en cava inferior (VCI) que llega a aurícula dcha(AD) . Se inicia fibrinolítico, rt-PA por catéter epicutáneocava a 0,1mg-0,3mg/kg/h durante 5 d., persistiendo protusión en manguito en AD y vegetaciones-trombos en VD. Se continua tto con enoxaparina 1 mg/Kg/12h durante 8 semanas, con permeabilización completa de VCI y regresión parcial de imágenes en VD que han desaparecido a los 4 meses de vida, manteniéndose con ac. acetil salicílico .
Estudio de Trombofilia: Paciente: AT III 88 %,AT III Ag105%,P C 53%,P S 90%,plasminógeno 62 % ,FXIIc 61% ,APCR-V 2.26, A.lúpico y acs. anti-cardiolipinas IgG, IgM negativos, homocisteina basal 9,66 mcol/l. Mutación F II :20210A heterocigoto G/A. Padre: normal. Madre: normal salvo acs. anticardiolipina IgG 21.5 GPL , antib 2GPI 5.8G, siendo IgG 14 GPL en 2ª determinación. Pendiente resultados mutación F II de padres.
Conclusión: No hemos encontrado referencias sobre la influencia de la mutación F II :20210A como factor de riesgo protrombótico en neonatos. En el caso que presentamos creemos que ha podido contribuir junto a factores de riesgo mencionados en la historia a la trombosis del paciente. Las HBPM constituyen una opción terapeútica adecuada para profilaxis de reoclusión tras fibrinolísis.