VALORACIÓN DEL EFECTO DE LA ASPIRINA EN PACIENTES CON PATOLOGÍA VASCULAR CON EL ANALIZADOR DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA PFA-100.
J. Vallés, MT Santos, A. Lago, J. Cosin, A. Moscardó, M. Piñón, J. Aznar.
Centro de Investigación y Departamentos de Neurología, Cardiología y Biopatología Clínica. Hospital Universitario La Fe. Valencia.
La aspirina (ASA) es el fármaco mas utilizado como droga antitrombótica, aunque su administración se realiza, en general, sin una monitorización de laboratorio. El efecto mas admitido de ASA es que inhibe la síntesis de TXA2, y por tanto, los aspectos de activación plaquetaria COX-1 dependientes. También es conocido que el efecto de ASA se modula por las interacciones de las plaquetas con eritrocitos y leucocitos y que en su efecto también pueden influir los lípidos y otros factores plasmáticos o reológicos. Sería por tanto interesante contar con algún procedimiento de análisis rápido y orientativo sobre el efecto de ASA en pacientes tratados crónicamente. El PFA-100 es un nuevo instrumento, que mide tiempos de obturación (TO) de un orificio sobre membranas recubiertas de colágeno+epinefrina (CEPI) o de colágeno+ADP (CADP) por las que pasa sangre total con un flujo fijo. En estudios previos en sujetos normales se ha descrito que la ingestión de ASA prolonga el TO en CEPI y no el de CADP. El objetivo de este estudio es valorar la capacidad del PFA-100 para detectar el efecto de ASA en pacientes. Se han estudiado 89 pacientes con patología vascular (75 cerebral y 14 coronaria) tratados con ASA (100-300 mg/día). Se realiza entrevista, análisis hematológicos y bioquímicos de rutina, y estudios de función plaquetaria: agregometría óptica (ADP 3 y 1,5m M, colágeno 1m g/mL, ácido araquidónico (AA) 1mM) y síntesis de TXA2. Adicionalmente, se establecen los rangos de normalidad en 42 sujetos sanos. CEPI : X=124 seg.; v.normales X± 2SD= 61-187; CADP: X= 84.26; v.normales X± 2SD=54 -114, valores que están de acuerdo con otros autores. En todos los pacientes la inhibición de la síntesis de TXA2 y de la agregación al AA era > 95%. Se encontró que el 73% de los pacientes presentaban un TO-CEPI> 187 seg (limite de normalidad) (Grupo A) y un 27% < 187 seg (Grupo B). No se encontraron diferencias entre estos grupos en relación a edad, sexo, o parámetros hematológicos . 18 pacientes tenían TO-CADP> límite normalidad y 17 de ellos eran del Grupo A. Es interesante, que estos 18 pacientes presentaban una elevada hipertrigliceridemia. Los resultados de este estudio indican que PFA-100 detecta el efecto de ASA en 2/3 de los pacientes (Grupo A) , en los que la prolongación del TO-CEPI dependería de la COX-1 plaquetaria. Los valores normales de TO-CEPI en Grupo B, a pesar de la comprobada ingestión de ASA, sugieren una mayor susceptibilidad de estos pacientes a la activación plaquetaria COX-1 independientes. En PFA-100 en este efecto podrían participar interacciones célula-célula, procesos adhesivos, factores plasmáticos o factores hemorreológicos aún no caracterizados. En conclusión, el análisis por PFA-100 resulta informativo, pero no es una prueba unívoca para detectar el efecto de ASA en los pacientes. (FIS 98/0906).