ESTUDIO PRELIMINAR DE HIPERCOAGULABILIDAD EN PACIENTES CON ACCIDENTES ISQUÉMICOS CEREBRALES TRANSITORIOS
J.M. Grasa, S. Díaz-Peiró, B. Sánchez-Marín1, M. Torres, M.T.Calvo2, M.A. Montañés, T. Cortina, V. Recaséns, J.F. Lucía, J.A. Garcia-Erce, M. Giralt.
Servicio de Hematología y Hemoterapia, 1Servicio de Neurología y 2Unidad de Genética. Hospital Universitario "Miguel Servet". Zaragoza.
Objetivos: Se han descrito numerosos factores de riesgo para padecer accidentes cerebrovasculares isquémicos transitorios (AIT): valvulopatías, HTA, fibrilación auricular crónica, diabetes mellitus, tabaquismo y síndromes de hipercoagulabilidad (SHC). Analizamos los datos de nuestra experiencia en los estudios de hipercoagulabilidad de pacientes con AIT.
Pacientes y métodos: Hemos analizado los primeros 43 estudios de hipercoagulabilidad remitidos a la consulta de Hemostasia y Trombosis con el diagnóstico de AIT, sin factores de riesgo vascular, estudio neuro y cardiovascular negativo, en menores de 50 años y en mayores de 50 años con historia de AIT recurrente, trombosis venosas atípicas, migraña, livedo reticularis, VSG elevada de causa desconocida o historia familiar de trombofilia. Las extracciones se realizaron al menos 3 meses tras el AIT. Se analizó edad, sexo, aTTP, tiempo de protrombina, fibrinógeno, anticoagulante lúpico, prueba de corrección del TTP con adición de fosfolípidos (PL) específicos y de membrana plaquetaria, antitrombina III, proteina C, proteina S, resistencia a la proteina C activada (RPCA). Asimismo se llevó a cabo estudio genético de las mutaciones R506Q del gen del factor V (Factor V Leiden) y G20210A del gen de la protrombina. Se realizó estudio estadístico de los datos en base informatizada, utilizando pruebas de c 2 de Pearson para variables cualitativas y t de Student para variables cuantitativas.
Resultados: H/M: 12/31, Edad media: 45,3 (extremos: 20-79). Mayores de 50 años: 13 (30,2 %). Encontramos SHC en 18 casos (41.8 %), siendo uno de ellos compuesto. Se detectaron: Inhibidores no específicos contra los PL estudiados, 6 (13,9 %); Déficit de proteina C, 5 (11,6 %); Anticoagulante lúpico, 3 (6,9 %); Déficit de AT III, 2 (4,6 %); Heterocigosis para Factor V Leiden, 1 (2,3 %); Déficit combinado de proteina C y AT III, 1 (2,3 %). La fibrinogenemia media fue 310 mg/dL. En los pacientes con 50 ó menos años, se encontró SHC en 15 (50 %); en mayores de 50 años, sólo se halló SHC en 3 (23,07 %). La diferencia entre la edad media de los pacientes con SHC (43 años) y los pacientes sin SHC (47 años) es estadísticamente significativa (p<0,05). Se encontró SHC en el 29,03 % de las mujeres estudiadas, y en el 75 % de los varones, siendo esta diferencia significativa ( p<0,01).
Conclusiones: Nuestros resultados sugieren que un porcentaje no despreciable de AIT sin factores de riesgo conocidos y con exploración neuro y cardiovascular normal, pueden ser provocados por SHC. No apreciamos niveles significativamente elevados de fibrinógeno en la población estudiada. Aunque los SHC se asocian más frecuentemente con trombosis venosa, varios estudios informan de SHC como causa de trombosis arterial (AIT inclusive).