IMPACTO DE LA DISPARIDAD DEL ANTÍGENO MENOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD HA-1 EN EL TRASPLANTE ALOGÉNICO DE DONANTE FAMILIAR HLA-IDÉNTICO.
J.I. Aróstegui, A. Torres, R. de la Cámara, D. Caballero, S. Brunet, A. Jiménez, A. Grañena, R. Mataix, D. Serrano, C. Vallejo, E. Carreras, C. Solano, M. Rodríguez-Luaces, J. Marín, J. Baro, C. Sanz, J. Román, M. González, J. Sierra, C. Martín, A. Balas y D. Gallardo, en representación del subcomité de EICH del Grupo Español de Trasplante Hematopoyético (GETH).
El antígeno menor de histocompatibilidad HA-1 es un nonapéptido con dos alelos conocidos, presentado de forma restringida por HLA-A*0201. Estudios en población holandesa (mediante ensayos de citotoxicidad) y estadounidense (por técnicas de PCR y RFLP) han sugerido una asociación entre la disparidad de HA-1 y el desarrollo de EICH aguda en trasplantados a partir de donante familiar HLA idéntico portadores de HLA-A*0201. El análisis multivariante del estudio americano, sin embargo, no encontraba una asociación clara.
Objetivo: Analizar en nuestra población el impacto real de la disparidad HA-1 en el desarrollo de EICH.
Diseño: Estudio multicéntrico retrospectivo de ámbito nacional.
Pacientes y métodos: Se han incluido hasta ahora 221 parejas donante / receptor portadores de HLA-A2 sometidos a TPH alogénico de donante familiar HLA idéntico en 13 centros, entre diciembre de 1991 y febrero del 2000. Todos los receptores fueron mayores de 15 años (mediana: 39,7 años, rango: 15 a 65). La tipificación de HA-1 se realizó mediante análisis conformacional de ADN bicatenario (RSCA).
Resultados preliminares: En el análisis de las 106 primeras parejas, se han encontrado 12 casos de disparidad HA-1 (11,3%). Esta incidencia es inferior a la detectada en el estudio de Seattle (15,2%). Esto es atribuible a una distinta distribución de genotipos y fenotipos de HA-1 en nuestro medio, ya que previamente realizamos un análisis de 203 individuos españoles no emparentados, que confirmó una incidencia del fenotipo HA-1H (fenotipo inmunogénico) del 55,2%, inferior a la descrita en población americana (68%). No se han detectado diferencias en la incidencia de EICH estadio II-IV entre pacientes con disparidad HA-1 y sin ella (50 vs. 41,5%; p: 0.75). Tampoco se evidencia mayor incidencia de EICH III-IV (0 vs. 14,6%; p: 0,35), EICH crónico (20 vs. 48,1%; p: 0,107), supervivencia libre de enfermedad o supervivencia actuarial a los 2 años.
Conclusiones: En nuestro medio no se confirma de momento la correlación entre disparidad HA-1 y la aparición de EICH aguda. Estas diferencias respecto al estudio de Seattle pueden ser debidas a la diferencia de distribución de fenotipos en población española, con una menor presencia del alelo HA-1H. Durante el congreso se expondrán los resultados obtenidos en el análisis definitivo.