ASOCIACION ENTRE GRUPO ABO Y ANOMALIAS TROMBOFI-LICAS CLASICAS EN TROMBOEMBOLISMO VENOSO.

A González-Ordóñez, J Fernández Carreira, C Fernández-Alvarez, J Medina Rodríguez, J Sánchez, L Martin, A Franco, MV Alvarez,* E Coto* *Genética Molecular. Hospital Central Asturias. Oviedo. Hematología, Medicina Interna e Investigación Hosp.S. Agustín. Avilés

El conocido influjo del grupo sanguíneo ABO en el riesgo de TEV (riesgo sujetos no-0 = 2-2.5 x riesgo sujetos 0) se relacionó con su mayor nivel de FVIII:c y vWF. Sin embargo aún se ignora el comportamiento selectivo del grupo ABO frente a cada una de las anomalías trombogénicas que se han ido conociendo posteriormente.

Población y Métodos. A 308 pacientes TEV se les determinó grupo ABO (métodos habituales), ATIII, ACA IgG/IgM, anticoagulante lúpico (AL), FV Leiden y FII G20210A, homocisteina plasmática total basal. En 58% de los casos se pudo disponer de muestra sin cumarínicos para determinar PC, PS y protrombina. A 172 se les había efectuado -además- el polimorfismo C677T MTHFR por PCR.

Resultados. Unicamente 83/308 (26.9%) de los TEV fueron grupo 0 (frente a pobla-ción normal el exceso de riesgo atribuible al grupo no-0 fue 2.4). Grupo ABO y AT, PC, PS, tHcy y FII no mostraron correlación. Sin embargo, FVIIIc exhibió correla-ción positiva con grupos no-0 (r=0.3, p=0.003). Las prevalencias de las anomalías por grupos y los riesgos adicionales asociados al grupo no-0 se observan en la tabla:

Grupos no-0 (%)

Grupo 0 (%)

OR (IC95%)

P

ATIII<60 U/dl (n=290)

1.9

0

3.38 (0.31-36.06)

ns

ACA (G/M) (n=295)

8.1

12.8

0.60 (0.27-1.35)

ns

AL (n=307)

3.7

4.5

0.81 (0.24-2.76)

ns

PC<65 U/dl (n=182)

4.4

8.7

0.48 (0.13-1.80)

ns

PS<65 U/dl (n=180)

7.4

4.4

1.72 (0.36-8.16)

ns

tHcy>15 (n=305)

23.5

19.3

1.28 (0.69-2.37)

ns

FVL (+) (n=308)

14.7

6.0

2.65 (1.01-7.12)

0.04

FII G20210A (+) (n=290)

6.8

16.5

0.37 (0.17-0.82)

0.01

FII > 1.20 U/ml (n=177)

27.0

27.3

0.99 (0.48-2.02)

ns

MTHFR 677TT (n=172)

9.8

15.4

0.60 (0.21-1,69)

ns

Conclusiones. La mayoría de las anomalías protrombóticas no experimentan asociación con el grupo sanguíneo ABO. Sin embargo, entre sujetos no-0 se presenta un exceso de mutantes FVL. Aún más difícil de explicar es la infrarepresentación de mutantes de protrombina (que prácticamente neutraliza a este factor de riesgo) y el hecho de que esta disociación no se corresponda con sus niveles coagulométricos.