INFECCIÓN POR SCEDOSPORIUM PROLIFICANS

N. Rodríguez Canas, MJ. Vidal, A. Aguirre, J. Ferreiro, E. Bengoechea, I. Egurbide, MA. Etxebeste, R. Lasa, D. Martínez, M. Rodríguez-Antigüedad, J. Marín.

Servicio de Hematología y Hemoterapia. Hospital Aránzazu. San Sebastián.

 

INTRODUCCIÓN: La infección por Scedosporium prolificans fue descrita inicialmente en el hombre en 1984, y en nuestro medio es relativamente frecuente. Se trata de un hongo ambiental resistente a los antifúngicos que es fácilmente identificable tanto por su aspecto macro como microscópico. Ha sido referido asociado a tres situaciones clínicas: infecciones localizadas en pacientes inmunocompetentes e inmunodeprimidos, infecciones diseminadas en inmunodeprimidos y como colonizante, especialmente de vías respiratorias. Describimos 4 casos de infección diseminada y 3 de colonización, ocurridos en nuestro Servicio en el periodo de 1989-1999.

DESCRIPCIÓN: Edad; 27-81años (mediana 46). Relación hombre/mujer 4/3. Diagnósticos: 5 LANL, 1 LAL, 1 SMD. Todos, en el contexto de neutropenia severa (6 tras quimioterapia), recibían fluconazol como profilaxis antifúngica y antibióticos de amplio espectro por fiebre mantenida sin respuesta. 4 presentaban síntomas respiratorios y uno lesiones cutáneas nodulares. Se objetivaron alteraciones en la Rx. tórax en 6.

En los 4 pacientes con enfermedad diseminada el hongo fue aislado en sangre, en uno además en esputo, y en otro, tras colecistectomía 10 días antes, en exudado de la herida y en absceso. Todos recibieron anfotericina-B y 3 G-CSF. Uno además itraconazol, terbinafina y voriconazol. Uno superó la neutropenia. Los 4 fallecieron. Mediana de tiempo entre 1er cultivo positivo y fallecimiento: 3 días (2-12).En la única necropsia realizada existían 5 lugares afectos: pulmón, hígado, corazón, riñón y diafragma.

En los 3 pacientes con colonización por el hongo, éste se aisló en muestras respiratorias (esputo y LBA). En uno, se descarta infección invasiva, recibiendo itraconazol y G-CSF. En los siguientes ciclos de quimioterapia,(itraconazol profiláctico), los cultivos de control fueron negativos. En otro, la imagen radiológica desapareció tras antibióticos, falleciendo meses después en fase de neutropenia por proceso pulmonar de probable etiología fúngi- ca. En el 3º, no pudo descartarse la presencia de infección localizada o diseminada ya que la falta de otros cultivos positivos y de necropsia impidieron confirmar la extensión. COMENTARIOS: La puerta de entrada, generalmente, es la vía respiratoria, y en menor medida catéteres venosos y heridas quirúrgicas. El pronóstico depende del estado inmune del paciente, de la extensión de la infección y de la posibilidad de resección quirúrgica de los tejidos afectos. En fase de neutropenia, a pesar de su recuperación, la muerte suele ser el desenlace. S. prolificans es resistente a todos los antifúngicos. In vitro, la combinación de terbinafina e itraconazol es sinérgica frente al hongo y el voriconazol muestra una actividad algo mayor que los antifúngicos convencionales.