NECROSIS CUTANEA INDUCIDA POR ANTICOAGULANTES ORALES Y TROMBOSIS DE REPETICION COMO PRIMERA MANIFESTACION DE NEOPLASIA OCULTA.

L. Montejano, E. Albizua, M.A. Martin, T. Toledo, P. Flores, C. Ribera

Servicio de Hematología. Hospital Universitario 12 de Octubre.

INTRODUCCION: La necrosis cutánea es una complicación rara del tratamiento con dicumarínicos. Se ha descrito asociada a deficiencia de Proteina C, Proteina S, y también, más raramente en pacientes con Factor V Leiden o con trombopenia inducida por Heparina.

CASO CLINICO : Varón de 71 años, fumador importante, que presenta Trombosis venosa profunda (TVP) femoropoplítea en MII. Se trata con Heparina no fraccionada (HNF) y al tercer día se asocia anticoagulación oral (AO) con acenocumarol. Tres días después le aparecen lesiones cutáneas purpúrico-necróticas en ambos MMII y nueva TVP en MID. Se revierte la AO con Plasma fresco (PFC) y se anticoagula con HNF con mejoría clínica evidente .Se reinicia tratamiento muy lentamente con acenocumarol y el paciente es dado de alta asintomático y correctamente anticoagulado. Seis días después, ingresa por extensión proximal de la primera trombosis. Se revierte de nuevo la AO volviéndose a anticoagular con HNF. En un estudio de trombofilia, se detecta descenso de ATIII (47 %) y Proteina S (47%), sin otras alteraciones . Se añade al tratamiento concentrado de ATIII, y siete días después, se añade warfarina a dosis muy bajas manteniendo además la HNF y la ATIII durante 8 días. Al día siguiente de suspender la HNF hace una nueva necrosis cutánea por lo que se suspende definitivamente la AO y se sustituye por HBPM de forma indefinida. Se realiza despistaje de neoplasia oculta, y se diagnostica un carcinoma metastásico de células grandes. Dos meses después , el paciente está asintomático de su clínica trombótica y tanto las cifras de ATIII como de PS son normales.

CONCLUSIONES: La TVP es una presentación relativamente frecuente del síndrome paraneoplásico, pero es excepcional que se asocíe con necrosis cutánea inducida por dicumarínicos. En nuestro paciente un estado de hipercoagulabilidad paraneoplásico unido al desequilibrio entre factores pro/anticoagulantes que se produce al inicio de la AO ha sido posiblemente la causa del cuadro de TVP de repetición y de la necrosis cutánea . La disminución transitoria, pero mantenida, durante al menos un mes, de la ATIII puede haber contribuido aún más a la clínica trombótica.